• Рязанский государственный медицинский университет
  • Астраханский государственный технический университет
  • Кубанский государственный аграрный университет
  • Оренбургский государственный университет
  • Пермский национальный исследовательский политехнический университет
  • Саратовский государственный университет имени Н. Г. Чернышевского
  • Волжский университет имени В. Н. Татищева
  • Томский государственный университет систем управления и радиоэлектроники
  • Тюменский государственный архитектурно-строительный университет
  • Дальневосточный государственный университет путей сообщения
  • Нижегородский государственный университет имени Н. И. Лобачевского
  • Московский государственный университет имени М. В. Ломоносова
Новости
30.12.2019
Подготовлен к печати сборник по итогам международной научно-практической конференции г. Тюмень.
30.12.2019
Подготовлен к печати сборник по итогам международной научно-практической конференции г. Тюмень.
30.12.2019
поздравляем с Новым годом и Рождеством.

ПРОБЛЕМА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ РАССТРОЙСТВ АУТИСТИЧЕСКОГО СПЕКТРА У ДЕТЕЙ

Авторы:
Город:
Курск
ВУЗ:
Дата:
25 августа 2017г.

По данным Всемирная организация аутизма, в последнее время отмечается значительное увеличение числа детей, имеющих расстройства аутистического спектра (РАС): 5-26 случаев на 10 000 детского населения в 2000 году, а на сегодняшний день – 1 случай аутизма на 160 детей. По мнению специалистов, тенденция к росту сохранится и в будущем.Расстройство аутистического спектра (впервые термин введен в оборот Лорой Винг) – общее расстройство развития, характеризующееся стойким дефицитом способности поддерживать и инициировать социальное взаимодействие и социальные связи, а также ограниченными интересами и часто повторяющимися поведенческими актами [5].

Следует отметить, что в настоящее время этиология и патогенез расстройств аутистического спектра недостаточно изучены. Аутистические нарушения могутбыть обусловлены как эндогенными, так и экзогенными факторами. А сам объем симптомов РАС стал настолько масштабным, что само понятие аутизма приобрело весьма расплывчатые границы и утратило свою нозологическую идентичность [1].Основу диагностики РАСсоставляет триада ключевых нарушений, определенных Лорой Винг: качественное ухудшение в сфере социального взаимодействия; качественное ухудшение в сфере вербальной и невербальной коммуникации и в сфере воображений; крайне ограниченный репертуар видов активности и интересов [2].

В соответствии с принятой в России Международной классификацией болезней10 пересмотра выделяют следующие аутистические расстройства:

1.      F84.0 Детский аутизм или синдром Каннера–тип общего нарушения развития, который определяется наличием: а) аномалий и задержек в развитии, проявляющихся у ребенка в возрасте до 3 лет; б) психопатологических изменений во всех трех сферах: в социальном взаимодействии, в коммуникативном поведении, в мотивационной сфере.

2.   F84.1 Атипичный аутизм – тип общего нарушения развития, отличающийся от детского аутизма возрастом, в котором начинается расстройство (аномалии и задержки в развитии проявились у ребенка старше 3 лет), или отсутствием (недостаточно демонстративной выраженностью) триады патологических нарушений, необходимой для постановки диагноза детского аутизма, чаще всего развивается у детей с глубокой задержкой развития.

2.   F84.2 Синдром Ретта –генетически обусловленное состояние, обнаруживаемое только у девочек, при котором явно нормальное раннее развитие осложняется частичной или полной утратой речи, локомоторных навыков, замедлением роста головы. Нарушения возникают в возрастном интервале от 7 до 24 месяцев жизни. Почти неизменно отмечается тяжелая умственная отсталость

3.     F84.3 Другое дезинтегративное расстройство детского возраста – тип общего нарушения развития, для которого характерно наличие периода абсолютно нормального развития до проявления признаков расстройства: утратой интереса к окружающему, стереотипным, монотонным двигательным поведением и характерными для аутизма нарушениями в сфере социальных взаимодействий и функций общения. После развития расстройства в течение нескольких месяцев наблюдается выраженная потеря приобретенных к тому времени различных навыков.

4.    F84.4 Гиперактивное расстройство, сочетающееся с умственной отсталостью и стереотипными движениями – расстройство,часто связанное с различными  отставаниями в развитии общего или специфического характера.Характерны выраженная умственной отсталость, нарушение внимания, стереотипное поведение,а также гиперактивность, которая в подростковом возрасте имеет тенденцию сменяться сниженной активностью.

5.      F84.5 Синдром Аспергера – расстройство неопределенной нозологии, при котором все проявления идентичны синдрому Каннерав сочетании со стереотипностью и монотонностью интересов и занятий, с выраженной неуклюжестью.В отличие от аутизма отсутствует остановка или задержка речевого и когнитивного развития, отмечается своеобразие личностного развития при сохранном интеллекте [4].

В американских классификациях (DSM-III и DSM-IV) выделяются нозографические группы, идентичные российскомуМКБ-10. Однако во вступившем в 2013 году в силу новом классификаторе DSM-V появилась новая категория– «расстройства аутистического спектра» взамен существовавших в DSM-IV диагнозов аутизма, синдрома Аспергера, дезинтегративного расстройства детского возраста и неуточненного общего расстройства. Постановкадиагноза при аутизме осуществляется по двум критериям: нарушению социальной коммуникации и ограниченному и повторяющемуся поведению.Симптоматику рассматривают как широкий спектр проявлений: от легких до тяжелых форм и нет ограничений первыми тремя годами жизни.

Французские ученые рассматривают аутизм в контексте «ранних детских психозов», считающихся глобальными нарушениями личности. С точки зрения Р. Мизеса, аутизм представляет собой самостоятельную, специфическую форму ранних нарушений личности. А в разработанной им «Французской Классификации нарушений психического развития у детей и подростков»представлены следующие клинические формы:ранний детский аутизм, описанный Каннером; другие формы детского аутизма, близкие к РДА (атипичный аутизм и аутизм Аспергера);ранние дефицитарные психозы. Все перечисленные расстройства характеризуются нарушением потребности в общении и способности к социальному взаимодействию, а также стереотипностью поведения и деятельности [6].

Таким образом, смежная симптоматика аутистических расстройств и неоднозначность подходов к их оценке обусловливают сложности постановки диагноза и указывают на необходимость проведения тщательной дифференциальной диагностики с определением достаточно четких клинических критериев, позволяющих дифференцировать его от сходныхнарушений [3].Согласно современным представлениям, в основе патогенеза РАС лежит нарушение развития головного мозга [1]. Мы придерживаемся научной позицией М.Б. Дорохова, в соответствии с которойнейропсихологическое понимание аутистических расстройств, в отличие от психопатологического, позволяет предложитьнозологически более достоверную структурно-типологическую модель диагностики[1].

Нейропсихологическая модельдиагностики аутистических расстройств, по М.Б. Дорохову, предполагает континуальное  нарастание  определённых нейрофизиологических факторов  в  образовании аутистических расстройств с разной степенью выраженности симптоматики. Схематично ее можно представить в виде трехосевой системы координат.Первая ось характеризует в данной модели типичный (классический аутизм в виде синдромов Каннера и Аспергера) и атипичный аутизм, представленный ДПА разной степенью выраженности. Она связана с выраженностью инеустойчивостью неспецифической активации, нейрофизиологической основой которой является«иерархическое образование, состоящее из нескольких уровней, начиная от ретикулярной формации спинного мозга и кончая новой корой больших полушарий»[1]. Вторая ось характеризует выраженность эмоциональных и соматовегетативных нарушений, основанных на «общемозговых факторах, связанных с действием различных общемозговых механизмов», а также с факторами, связанными с работой глубинных подкорковых структурголовного мозга [1].При этом можно предположить, что при шизофреническом развитии эмоциональные нарушения связаны с дисфункцией лимбической системы, миндалевидно-ядерного комплекса и т. д. [1]. Наряду с этим в данной модели можно выделить детский атипичный психоз, проявляющийся в основном нарушениями эмоциональной регуляции, снижением когнитивно-речевого развития, отсутствием выраженной регрессивно-кататонической стадийности, а также некоторой неустойчивостью неспецифической активации. И третья ось показывает степень выраженности когнитивно-гностических и речевыхнарушений, связанных с2-м блоком хранения и переработки информации. Нейрофизиологической основойявляются факторы, связанные с работой ассоциативных (третичных) областей коры больших полушарий[1].Согласно автору, данная диагностическая модель в дальнейшем обеспечит реализацию более адекватных абилитационно- коррекционных мероприятий, основанных на закономерностях и особенностях формирования высших психологических функций.

Список литературы

 

 

1.        Дорохов М.Б. Нейропсихологическая модель формирования аутистических расстройстви особенности их психокоррекции // Научно-исследовательские публикации. – 2015. – №5 (25). – С.5-63.

2.        Мальтинская Н.А. История развития учения об аутизме // Научно-методический электронный журнал «Концепт». – 2017. – № S11. – С. 53–61. – URL: http://e-koncept.ru/2017/470137.htm (дата обращения: 1.07.2017).

3.        Молчанова Л.Н., Ситникова А.В. Особенности функционирования семей, воспитывающих детей с нарушением слуха // Коррекционно-педагогическое образование. – 2015. – №3 (3). – С. 16-27.

4.        Новосёлова О.Г., Каркашадзе Г.А., Журкова Н.В., Маслова О.И. Перспективы диагностики расстройств аутистического спектра у детей// Вопросы современной педиатрии.– 2014. – том 13.– № 3. – С.61-68.

5.        Расстройства аутистического спектра у детей. Научно-практическое руководство / Под ред. Н.В. Симашковой. – М.: Авторская академия, 2013. – 264 с.

6.        Феррари П. Детский аутизм // П. Феррари; пер. с фр. О. Власовой. – Москва: Издательство РОО«Образование и здоровье», 2006. – 127 с.